低致病性禽流感H9可以导致鸡群轻微呼吸道症状，出现零星死亡，但可以继发感染大肠杆菌、肺炎球菌、黄金葡萄球菌等，造成更大的危害。要减少继发感染进而减少损失，就需要探究清楚鸡感染禽流感后内脏激发的细菌从何而来、如何有效调控。

在11月18日上午的中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十三次全国学术研讨会上，华南农业大学谢青梅教授《H9N2禽流感病毒破坏肠道稳态、继发细菌感染的作用机制及调控策略研究》主题报告，对以上问题进行剖析。

H9N2 AIV可以引起肠道菌群紊乱，损伤肉鸡肠道

谢青梅教授指出，H9N2 AIV经呼吸道感染后能在肉鸡肠道上皮细胞中有效增殖，并能够引起肠道菌群紊乱，导致以埃希氏菌属为代表的有害菌群显著增加，以乳杆菌属为代表的有益菌群显著减少。

另一方面，H9N2 AIV还能破坏肠道黏膜屏障。感染之后会引起肉鸡肠道发生病理变化，导致绒毛损伤；损坏肉鸡肠道黏液层的结构；引起肉鸡肠道紧密连接的破坏，增加肠道的通透性。还能引起肠道黏膜发生炎症，促炎性细胞因子表达增加。

另外，实验表明，H9N2 AIV感染后肉鸡各内脏器官均能分离到细菌，感染后24 h肠系膜和肺开始分离到标记细菌，也就是说会造成肉鸡肠道菌群易位。

此外，试验结果显示，H9N2感染后，肉鸡肠道微生物代谢产物表达谱发生了显著改变。

肠道内硝酸盐代谢是大肠杆菌大量增殖的原因

H9N2 AIV感染后为什么大肠杆菌会大量增值？谢青梅教授通过实验发现，H9N2 AIV感染后，肠道黏膜iNOS（诱导型一氧化氮合酶）表达量增加，肠上皮细胞内亚硝酸盐含量显著增加，表明流感病毒感染刺激了肠上皮的硝酸盐代谢通路。

为了验证肠道E.coli是否利用硝酸盐增殖，谢青梅教授团队利用E.coli Nissle 1917构建硝酸呼吸缺失菌E.coli moaA。建立动物试验模型，等量灌服E.coli（Nissle: moaA=1:1）。评估Nissle和moaA的竞争性指数变化。

结果表明，H9N2 AIV感染后等量灌服Nissle和moaA，细菌竞争性指数增加，证明肠道内硝酸盐代谢是大肠杆菌大量增殖的原因。

藿香能抑制大肠杆菌增殖，维持肠道菌群稳态

既然H9N2 AIV感染后，可以引起肠道菌群代谢产物的变化，导致大肠杆菌极显著增殖并易位到内脏。那要如何调控呢？

谢青梅教授团队的实验结果表明，藿香正气液可以调节肠道微生态环境，抑制H9N2 AIV引起的肠道菌群紊乱。

其依据是，试验结果显示，H9N2感染后饲喂藿香，肠道微生物代谢表达谱发生了显著改变，肠道黏膜iNOS表达量降低，硝酸盐含量显著减少。进而表明藿香正气液可以抑制H9N2 AIV引起的肠道硝酸盐代谢途径，抑制大肠杆菌的增殖，维持肠道菌群稳态。

附：高山藿香正气口服液简述